У роботі представлені дослідження вмісту залишкового азоту в плазмі крові щурів за умов токсичного ураження на тлі аліментарної нестачі протеїну. За даних експериментальних умов у плазмі крові щурів дослі-джували наступні біохімічні показники: загальний вміст залишкового азоту; вміст вільного амінного азоту; концентрацію азоту сечовини; концентрацію азоту аміаку. Впродовж експерименту дослідні тварини спожи-вали напівсинтетичний раціон відповідно до рекомендацій Американського інституту нутрієнтології. З ме-тою моделювання аліментарної депривації протеїну щурі протягом 28 днів щоденно отримували низькопроте-їновий раціон, що містив 1/3 загальноприйнятої норми добової потреби протеїну. Після чотиритижневого утримання тварин на експериментальній дієті моделювали гостре токсичне ураження ацетамінофеном. Введення токсину здійснювали з розрахунку 1250 мг/кг маси тварини у вигляді суспензії в 2 % розчині крохма-льного гелю один раз на день протягом 2 діб за допомогою спеціального зонда. Вміст залишкового азоту крові визначали у безбілковому фільтраті після осадження протеїнів плазми з реактивом Несслера. Визначення вмісту вільного амінного азоту в плазмі крові здійснювали методом Узбекова за інтенсивністю забарвлення, що утворювалося внаслідок взаємодії амінокислот плазми крові з нінгідриновим реактивом. Визначення вміс-ту азоту аміаку в плазмі крові оцінювали при взаємодії іонів амонію з формальдегідом шляхом утворення гексаметилентетрааміну (уротропіну). Встановлено, що підвищення вмісту залишкового азоту в плазмі крові щурів за умов токсичного ураження на тлі аліментарної депривації протеїну відбувається внаслідок збіль-шення концентрації його складових – азоту вільних амінокислот та азоту аміаку, що свідчить про посилення процесів катаболізму білків та порушення механізмів знешкодження аміаку та розвиток гіперамоніємії. При-чинами гіперамоніємії можуть виступати як дефект ензимів орнітинового циклу, так і вторинне ураження печінки медикаментозними ксенобіотиками. Водночас за умов ацетамінофен-індукованого ураження на тлі аліментарної білкової недостатності відбувається зменшення вмісту азоту сечовини, що відображає зни-ження сечовиносинтезуючої функції печінки.