У роботі представлені дослідження особливостей трансамінування лейцину в скелетних м’язах щурів за умов дисбалансу нутрієнтів у харчовому раціоні. Досліджено розподіл вмісту вільного лейцину в м’язах та плазмі крові, активність лейцинамінотрансферази у м’язах за умов споживання надмірного вмісту сахарози, нестачі харчового протеїну та поєднаної дії двох аліментарних чинників. Впродовж експерименту дослідні тварини споживали напівсинтетичний раціон AIN-93 відповідно до рекомендацій Американського інституту харчування. З метою моделювання аліментарної депривації протеїну тварини протягом 28 днів щоденно отримували напівсинтетичний низькопротеїновий раціон, що містив 1/3 загальноприйнятої норми добової потреби білка. Високосахарозну дієту моделювали шляхом збільшення кількості сахарози в харчовому раціоні в 4 рази. Вміст лейцину в скелетних м’язах та плазмі крові визначали методом хроматографічного аналізу на автоматичному аналізаторі амінокислот Т 339. Лейцинамінотрансферазну активність у мітохондріальній фракції скелетних м’язів щурів оцінювали за кількістю утвореного α-кетоізокапроату. Встановлено достовірне зниження вмісту лейцину в скелетних м’язах протеїнодефіцитних щурів на 42% та приблизно на 70% у групах тварин, які отримували надмірну кількість сахарози порівняно зі значеннями контрольних тварин. Оскільки надмірне споживання сахарози призводить до максимального зменшення рівня даної амінокислоти у м’язах тварин, це можна розглядати як один із механізмів порушення надходження глюкози в інсулінозалежні тканини. Водночас у скелетних м’язах протеїнодефіцитних щурів зареєстровано зниження лейцинамінотрансферазної активності на 40 %; при споживанні високосахарозного раціону активність досліджуваного ферменту порівняно з показниками контролю знижується на 50 %. Результати досліджень засвідчують зниження концентрації лейцину в плазмі крові усіх дослідних груп тварин порівняно із контрольними показниками. Найнижчі знаження рівня даної амінокислоти зареєстовано за умов споживання надлишкової кількості сахарози незалежно від вмісту протеїну в харчовому раціоні. Дисбаланс нутрієнтів у харчовому раціоні супроводжується порушенням процесів трансамінування лейцину в скелетних м’язах щурів, що характеризується зниженням лейцинамінотрансферазної активності у мітохондріальній фракції, та, очевидно, пов’язано зі зниженням вмісту лейцину – субстрату даної реакції. Надмірне споживання сахарози виступає ключовим чинником зниження вмісту лейцину у плазмі крові щурів, що можна розглядати як характеристику внутрішньоклітинного дефіциту даної амінокислоти в м’язах.