ОКРЕМІ БІОМАРКЕРИ ЗАПАЛЕННЯ ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ У ДІТЕЙ ЗА РІЗНОГО ДЕБЮТУ ЗАХВОРЮВАННЯ
Abstract
Актуальність. Упродовж останніх років активно розвиваються діагностичні
неінвазивні процедури, а саме, зважаючи на потребу вивчення характеристик
запального процесу респіраторної системи, такі біомаркери є досить
привабливим підходом до можливості визначення типу чи характеру запалення
органів дихання.
Мета роботи: вивчити показники активності запального процесу в дихальних
шляхах при бронхіальній астмі в дітей, залежно від різного початку
захворювання.
Матеріали і методи дослідження. Для вивчення особливостей перебігу та
контрольованості бронхіальної астми (БА) в дітей, залежно від альтернативного
початку захворювання, на базі ОКНП «Чернівецька обласна дитяча клінічна
лікарня» методом «дослід-контроль» у паралельних групах із використанням
простої випадкової вибірки комплексно обстежено 319 дітей. У 257 дітей (І
клінічна група) бронхіальна астма розвинулася на тлі хронічного
обструктивного бронхіту, до складу ІІ клінічної групи увійшли 43 дитини, в
яких БА дебютувала після перенесеної позалікарняної пневмонії, а третю (ІІІ)
клінічну групу сформували 19 дітей, в яких БА верифікована після
стаціонарного лікування з приводу астматичного статусу.
Результати дослідження. Виявлено, що рецидивний обструктивний бронхіт
у дебюті БА асоціюється з еозинофільним характером запального процесу,
накопиченням у мукоспіні мокротиння ММР-9 як маркера бронхіального
ремоделінгу, а пневмонічний процес у дебюті бронхіальної астми
супроводжувався гіпергранулоцитарним характером запального процесу. В
основі фенотипу астми, яка дебютувала з клінічної картини астматичного
статусу, лежить нейтрофільний характер запального процесу з активацією
киснезалежного метаболізму даних гранулоцитів мокротиння, що зумовлює
зростання у 2,2 раза концентрації ендотеліального фактора росту судин у
надосадовій рідині мокротиння. Водночас, виявлено, що співвідношення шансів
ризику ремоделінгу бронхів при вмісті VEGF у мукоспіні більше 170 пг/мл у
дітей ІІІ клінічної групи відносно пацієнтів І групи становило 2,2, а
співвідношення шансів утримання інтенсивного запального процесу в
дихальних шляхах із подальшим їх ремоделінгом у хворих ІІ клінічної групи
161
відносно пацієнтів І групи при вмісті катіонних білків більше 2,0 нг/мл та вмісті
інтерлейкіну-6 більше 9,0 пг/мл сягало 3,8.
Висновки. Наведені дані свідчать про дискретний характер типу й виразності
запального процесу дихальних шляхів у динаміці спостереження у дітей
клінічних груп порівняння, що дозволяє припустити наявність окремих
фенотипових розбіжностей та вимагає персоналізованого підходу до
диференційованого діагностичного моніторингу та адресного протизапального
лікування з урахуванням особливостей дебюту захворювання.